Скрепи овец

История изучения

Название происходит от английского слова scrape (скрести). Другим названием недуга является «почесуха». Впервые описано в 30-х годах XVIII века в Англии. Овечья шерсть в Англии тех времен имела огромное коммерческое значение. Значительная доля населения Британии была тем или иным образом вовлечена в выращивание мелкого рогатого скота, переработку шерсти, ее продажу. Само собой разумеющимся было и обращение внимания на заболевания овец, попытку их лечения и предотвращения.

Если представить, что скрепи практически всегда заканчивается летально, ущерб, наносимый заболеванием овцеводству, играющему стратегическую роль в существовании целого государства, трудно переоценить.

В дальнейшем болезнь была зарегистрирована практически во всех странах Европы. Первый официальный случай заболевания в США был отмечен в 1947 г в штате Мичиган. Примечательно, что заболевание было зарегистрировано в стаде, владелец которого импортировал овец британского происхождения.

С середины прошлого века усилия ветеринарных специалистов направлены на изучение почесухи овец, выявление возбудителя, механизма передачи, изыскание способов лечения и профилактики. Следует отметить, что несмотря на определенные успехи в изучении самого недуга, поиски методов лечения не увенчались успехом и по сей день.

Возбудитель болезни и эпизоотологические данные

Скрепи овец относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Механизм развития болезни имеет большое сходство с губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота (коровьим бешенством). Доказано, что возбудителем данной группы болезни являются особые инфекционные агенты – прионы. Прионы представляют собой белки, имеющие аномальную структуру, не включающие в свой состав нуклеиновых кислот.

В среде ученых до сих пор идут споры о природе прионов и отнесении их к живым либо неживым агентам. Подобно вирусам прионы располагаются внутри клетки, имеют тесную связь с ее мембраной, реплицируются за счет пораженных структур. Однако, в отличие от вирусов прионы не вызывают реакции со стороны иммунной системы организма, не провоцируют вырабатывания специфических антител, направленных на борьбу с патологическим агентом.

Примечательным является крайне высокая устойчивость прионов во внешней среде. Так, например, кипячение в течение 3 часов не приводит к разрушению белка.

Помимо этого, патогенный белок устойчив к:

• ультрафиолету;
• радиационному облучению в высоких дозах;
• растворам формальдегида;
• крепким растворам кислот и щелочей.

Вместе с тем достаточно нестойкий к эфиру, мочевине. Выдерживает замораживание и высушивание. В состоянии годами сохраняться в почве.

Источником возбудителя являются больные животные. Отмечается контактная передача и вертикальный путь – от матери к потомству. Прионы легко преодолевают плацентарный барьер, передаются ягнятам с молоком матери.

В естественных условиях к возбудителю почесухи восприимчивы овцы и козы. Лабораторному заражению поддаются:

• мыши;
• хорьки;
• морские свинки;
• обезьяны;
• норки.

Считается, что существует генетическая предрасположенность овец к почесухе. Наиболее нестойкими к заболеванию являются животные чистопородные, представители британских пород (суффолк, уилтшир, лейстер и другие).

Патогенез

Патогенез данного заболевания изучен недостаточно. Инкубационный период продолжается длительно. При естественном заражении составляет 2-6 лет. В случаях экспериментального заражения проходит быстрее, в течение 6-10 месяцев.

Попавший в организм животного патогенный белок распространяется с током крови и лимфы по организму. Оседая в головном мозге, приводит к развитию болезни. Примечательным является факт отсутствия клинических признаков заболевания у ягнят.

Накопление патологического белка в головном мозге, замена им нормальных белков мозгового вещества приводит к дегенеративным изменениям тканей, как следствие, к патологическим симптомам со стороны центральной нервной системы.

Симптомы и лечение

Признаки скрепи нарастают очень медленно, в течение месяцев. В самом начале отмечаются:

• зуд;
• расчесы;
• повышенную возбудимость;
• неровную походку.

В дальнейшем развивается дрожание мышц головы и шеи, скрежетание зубами, спотыкание при ходьбе. На фоне нервных явлений отмечают истощение, доходящее до кахексии, при сохраненном аппетите, сильные расчесы, выпадение шерсти в основном на боках и поясничной части. Гибель животного может произойти в течение нескольких недель после появления явных клинических признаков болезни.

Диагноз ставят с учетом клинической картины, эпизоотологической ситуации, результатов патанатомического исследования. При исследовании павших либо забитых с диагностической целью животных наблюдают истощение, отсутствие жировой клетчатки в естественных жировых депо (около почек, вокруг перикарда, орбиты глаз). Отмечается отечность мозговых оболочек, губкообразные изменения ткани головного мозга, явления поражения серого вещества.

При проведении дифференциального диагноза учитывают схожесть симптомов с такими болезнями как:

• ценуроз;
• эстроз;
• листериоз;
• отравления некоторыми веществами;
• трихофития;
• чесотка, некоторые другие.

Единственной мерой борьбы является вынужденный забой всех животных с клиническими признаками вне зависимости от их породной либо промышленной ценности.

При обнаружении болезни в хозяйстве проводят жесточайшую выбраковку, а также комплекс мер по пресечению контактов больных и здоровых животных.

Насущной заботой ученых является выведение овец и баранов, генетически устойчивых к действию скрепи агента, использование их для дальнейшего разведения.